是炎症的标志之一，广泛参与疾病进程。中的细胞如果要生存，必须迅速恢复蛋白质折叠能力，以满足蛋白质折叠需求。在内质网中存在高水平错误折叠蛋白的情况下，一种称为未折叠蛋白反应(UPR)的细胞内信号通路诱导一系列转录和翻译事件，以恢复内质网稳态。在小鼠肿瘤模型实验中，研究团队观察到，口服或腹腔注射单剂量ERX-41给药，能够显著抑制肿瘤进展，减少了四个不同三阴性乳腺癌患者来源的异种移植物的肿瘤生长。重要的是，小鼠体重在治疗前后没有变化。这表明，ERX-41没有明显的毒性作用。ERX-41治疗后的组织学评估显示，包括心脏、肺、脾、肝、肾、子宫和胰腺在内的多个器官的组织学没有明显变化。同样，在小鼠中，包括脾脏在内的多个器官没有明显的组织学变化或免疫浸润，这表明ERX-41不具有免疫原性。
Jung-MoAhn表示，不管癌细胞是否存在雌激素受体(ER)，ERX-41都不会杀死健康细胞，它只会消灭肿瘤细胞。事实上，它杀死三阴性乳腺癌细胞的效果比杀死雌激素受体阳性细胞的效果更好。研究团队发现，通过与LIPA结合，ERX-41诱导，关闭蛋白质从头合成，阻断了三阴性乳腺癌细胞的增殖，并诱导其凋亡，这一系列作用是针对靶点的；而且，ERX-41的活性独立于LIPA脂肪酶的功能，但依赖于内质网定位。从机制上讲，ERX-41与LIPA的结合降低了参与蛋白质折叠的多个内质网驻留蛋白的表达，这种靶向癌细胞的脆弱性具有很大的治疗窗口。
此外，基因富集分析显示，在用ERX-41治疗4小时后上调的主要通路与诱导和代偿性未折叠蛋白反应(UPR)通路有关。进一步的实验发现，ERX-41对胰腺、大脑和卵巢肿瘤也有效。因此，LIPA也是其他癌症中可行的分子靶点。总之，这项研究展示了一种针对包括乳腺癌、胶质母细胞瘤、胰腺癌和卵巢癌在内的实体瘤靶向策略，即靶向LIPA的口服生物可利用的小分子阻断蛋白质折叠，诱导，进而导致肿瘤细胞死亡。
唯一对转移性乳腺癌细胞具有细胞毒活性的药物；第一种针对大多数乳腺癌的治疗方法；唯一表现出对大多数转移性乳腺癌(雌激素受体阳性或阴性乳腺癌、三阴性乳腺癌)有活性的药物;第一种诱导持续且无代偿性导致细胞死亡的疗法。
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